Маркеры воспаления, показатели гемостаза и состояние органов-мишеней у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома

УДК 616-008.9-06:616.1-002

  • Владислав Сергеевич Чулков ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Челябинск, Россия
  • В. А. Сумеркина ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Челябинск, Россия
  • В. С. Чулков
  • Н. К. Вереина
  • Сергей Петрович Синицын ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Челябинск, Россия

Аннотация

Введение. Согласно современным представлениям, инициирующим фактором для запуска каскада метаболических нарушений при артериальной гипертензии (АГ) и абдоминальном ожирении (АО) является инсулинорезистентность. Активация локального и системного воспалительного ответа, а также протромботические изменения при АГ и АО являются основой для органных поражений, прогрессирования атеросклеротического процесса и развития осложнений.


Цель исследования. Изучение взаимосвязи между маркерами воспалительного ответа, показателями гемостаза и состоянием органов-мишеней у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома.


Материалы и методы. Проведена комплексная оценка взаимосвязи уровней адипокинов, цитокинов и показателей гемостаза с состоянием органов-мишеней у 251 пациента в возрасте 18–44 лет: 1 группа — 35 пациентов с изолированной АГ; 2 группа — 76 пациентов с изолированным АО; 3 группа — 60 пациентов с сочетанием АГ и АО; 4 группа — 80 практически здоровых волонтеров.


Результаты. У больных с комбинацией АГ и АО выявлено повышение лептина и интерлейкина-6, снижение адипонектина и протромботические изменения гемостаза по сравнению с пациентами с изолированными АГ, АО и практически здоровыми. В группе больных с комбинацией АГ и АО с бóльшей частотой обнаруживались гипертрофия левого желудочка и увеличение комплекса интима-медиа сонных артерий по сравнению с пациентами, имевшими только АГ и только АО. Обнаружены положительные линейные корреляции индекса массы миокарда левого желудочка с концентрацией интерлейкина-6 и толщины комплекса интима-медиа с уровнем интерлейкина-1β, отрицательная связь этих показателей с уровнями адипонектина и ингибитора активатора плазминогена 1 типа.


Заключение. При сочетании АГ с АО в молодом возрасте чаще выявляется субклиническое поражение органов-мишеней; установлено более высокое содержание глюкозы, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, лептина, интерлейкина-6, фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1 типа и ингибитора пути тканевого фактора по сравнению с пациентами с изолированной АГ и изолированным АО.


Литература


  1. Бойцов С. А., Уринский А. М., Кузнецов Р. Л., Поздняков Ю. М. Структура факторов риска, поражений органовмишеней и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах. Кардиология. 2009; 49 (4): 19–24.

  2. Бояринова М. А., Ротарь О. П., Конради А. О. Адипокины и кардиометаболический синдром. Артериальная гипертензия. 2014; 20 (5): 422–32.

  3. Красильникова Е. И., Баранова Е. И., Благосклонная Я. В. и др. Механизмы развития артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (5): 405–14.

  4. Lann D., LeRoith D. Insulin resistance as the underlying cause for the metabolic syndrome. Med Clin North Am. 2007; 91 (6): 1063–77.

  5. Trayhurn P., Wood I. S. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr. 2004; 92 (3): 347–55.

  6. Lau D. C. W., Dhillon B., Yan H. et al. Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288 (5): Н2031–41.

  7. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Жернакова Ю. В. и др. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями. Кардиологический вестник. — 2014; 1: 4–57.

  8. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание [Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова]. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012: 848 с.

  9. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции (клинические рекомендации). Российский кардиологический журнал. 2014; 8: 7–37.

  10. Драпкина О. М., Корнеева О. Н., Палаткина Л. О. Адипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические перспективы. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (3): 203–8.

  11. Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония. Сердце. 2006: 5 (4): 172–6.

  12. Carlyle M., Jones O. B., Kuo J. J., Hall J. E. Chronic cardiovascular and renal actions of leptin: role of adrenergic activity. Hypertension. 2002: 39 (2): 496–501.

  13. Kuo J. J., Jones O. B., Hall J. E. Inhibition of NO synthesis enhances chronic cardiovascular and renal actions of leptin. Hypertension. 2001: 37: 670–6.

  14. Kazumi T., Kawaguchi A., Sakai K. et al. Young men with highnormal blood pressure have lower serum adiponectin, smaller LDL size, and higher elevated heart rate than those with optimal blood pressure. Diabetes Care. 2002: 25 (6): 971–6.

  15. Pischon T., Girman C. J., Hotamisligil G. S. et al. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. JAMA. 2004: 291 (14): 1730–7.

  16. Xydakis A. M., Case C. C., Jones P. H. et al. Adiponectin, inflammation, and the expression of the metabolic syndrome in obese individuals: the impact of rapid weight lose through caloric restriction. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6): 2697–703.

  17. Meigs J. B., Mittleman M. A., Nathan D. M. et al. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. JAMA. 2000; 283: 221–8.

  18. Сумеркина В. А., Чулков В. С., Чулков В. С., Ожигина Е. В. Состояние системы гемостаза и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом. Казанский медицинский журнал. 2015: 96 (5): 728–34.

  19. Dempfle C. E. The TAFI system. The new role of fibrinolysis. Hamostaseologie. 2007: 27 (4): 278–81.

  20. Sorof J. M., Alexandrov A. V., Cardwell G., Portman R. J. Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricular hypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics. 2003; 111: 61–6.

  21. Jordan J., Nilsson P. M., Kotsis V. et al. Joint scientific statement of the European Association for the Study of Obesity and the European Society of Hypertension: Obesity and early vascular ageing. J Hypertens. 2015; 33 (3): 425–34.

Биографии авторов

Владислав Сергеевич Чулков — ассистент кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО «ЮУГМУ» МЗ РФ.

Адрес: ул. Воровского, 64, Челябинск,Россия, 454092.

Е-mail: chulkichan@mail.ru.

Сумеркина В. А. — к.м.н., старший научный сотрудник ФГБОУ ВО «ЮУГМУ» МЗ РФ. Адрес: ул. Воровского, 64, Челябинск, Россия, 454092. Е-mail: veronika.sumerkina@mail.ru.

В. С. Чулков

Чулков В. С. — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО «ЮУГМУ» МЗ РФ. Адрес: ул. Воровского, 64, Челябинск, Россия, 454092. Е-mail: vschulkov@rambler.ru.

Н. К. Вереина

Вереина Н. К. — д.м.н, профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО «ЮУГМУ» МЗ РФ. Адрес: ул. Воровского, 64, Челябинск, Россия, 454092. Е-mail: vereinanata@yandex.ru.

Синицын Сергей Петрович — д.м.н, зав. кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВО «ЮУГМУ» МЗ РФ. Адрес: ул. Воровского, 64, Челябинск, Россия, 454092. Е-mail: sinitsinsp@is74.ru.

Ключевые слова

воспаление, цитокины, адипокины, гемостаз, метаболический синдром

Опубликована
2017-08-28
Как цитировать
ЧУЛКОВ, Владислав Сергеевич et al. Маркеры воспаления, показатели гемостаза и состояние органов-мишеней у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома. Тромбоз, гемостаз и реология <br/><small>научно-практический журнал <br/>ISSN 2078–1008 (Print)</small>, [S.l.], n. 70, p. 45-51, aug. 2017. ISSN 2078-1008. Доступно на: <http://thrj.ru/index.php/thrj/article/view/38>. Дата доступа: 19 july 2019 doi: https://doi.org/10.25555/THR.2017.2.0783.
Раздел
Оригинальные исследования