Дисфункция эндотелия и протромботическая активность эндокарда при впервые диагностированной фибрилляции предсердий

УДК 616-06-036.2:611-018.74

Аннотация

Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная аритмия, приводящая к возникновению острых тромбоэмболических событий, включая кардиоэмболический инсульт (КЭИ). Источником тромбоэмболии в 90% случаев является ушко левого предсердия (УЛП).

Цель исследования: изучение маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭД) во взаимосвязи с протромботической ак- тивностью эндокарда УЛП у пациентов с впервые диагностированной формой ФП (вдФП) в остром периоде КЭИ.

Материалы и методы. Дизайн исследования представлен двумя этапами. На I этапе обследовано 260 больных, пе- ренесших КЭИ (давностью ≤ 30дней): 1 группа — 65 больных с вдФП в остром периоде инсульта, 2 группа — 65 паци- ентов с пароксизмальной формой ФП, 3 группа — 65 человек с персистирующей формой ФП, 4 группа — 65 больных с постоянной формой ФП. Длительность наблюдения составила 12 месяцев, включая три визита (V) с оценкой на каж- дом маркеров ЭД — значений фактора Виллебранда (ФВ), антитромбина III (АТ-III) и плазминогена. На II этапе прове- дено морфологическое изучение трупного материала УЛП у 29 пациентов с вдФП, возникшей в остром периоде КЭИ и приведшей к летальному исходу.

Результаты. Больные с вдФП имеют худший профиль соматического статуса и высокий уровень ФВ (в сравнении с остальными пациентами) без динамики в течение года. Заключение. Получены результаты, крайне негативно харак- теризующие функцию эндотелия у пациентов с вдФП, перенесших КЭИ, как на момент включения в исследование, так и через 1 год наблюдения, в сравнении с другими формами ФП. Морфологические характеристики УЛП подтвер- дили наличие зон десквамации эндотелиальной выстилки, что свидетельствует о высокой протромбогенной активно- сти эндокарда у пациентов с вдФП, что с высокой долей вероятности является значимым патогенетическим момен- том стремительного развития острого кардиоэмболического события.

ЛИТЕРАТУРА

1. Татарский Б.А., Попов С.В., Казеннова Н.В. Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность: подходы к анти- тромботической терапии. Российский кардиологический журнал. 2017; (147): 132–8.

2. Lane D.A., Skjøth F., Lip G.Y.H. et al. Temporal Trends in Incidence, Prevalence, and Mortality of Atrial Fibrillation in Primary Care. J Am Heart Assoc. 2017; 6 (5). DOI: 10.1161/JAHA.116.005155.

3. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017; 135 (10): 146–603. DOI: 10.1161/ CIR.0000000000000485.

4. Blackshear J.L., Odell J.A. Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation. Ann Thorac Surg. 1996; 61 (2): 754–9.

5. Skurk C., Hartung J.J., Landmesser U. Recent and upcoming ran- domized trials for left atrial appendage occlusion: Need for a def- inite assessment of the situation. Herzschrittmacherther Elektro- physiol. 2017; 28 (4): 395–402. DOI: 10.1007/s00399–017–0534-y.

6. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. EurHeart J. 2016; 37 (38): 2893–962.

7. Barbero U., Ho S.Y. Anatomy of the atria: A road map to the left atrial appendage. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2017; 28(4):347–54. DOI: 10.1007/s00399–017–0535-x.

8. Heist E.K., Refaat M., Danik S.B. et al. Analysis of the left atrial appendage by magnetic resonance angiography in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2006; 3 (11): 1313–8.

9. Matsue Y., Suzuki M., Abe M. et al. Endothelial dysfunction in par- oxysmal atrial fibrillation as a prothrombotic state. Comparison with permanent/persistent atrial fibrillation. J Atheroscler Thromb. 2011; 18 (4): 298–304.

10. Золотовская И.А., Давыдкин И.Л., Дупляков Д.В. Антикоа- гулянтная терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших кардиоэмболический инсульт: оценка привержен- ности к антикоагулянтной терапии в реальной клинической практике (результаты когортного исследования «АПОЛЛОН»). Российский кардиологический журнал. 2017; 7 (147): 105–10.

11. Золотовская И.А., Давыдкин И.Л., Дупляков Д.В. Впервые диагностированная инсульт-ассоциированная фибрилляция предсердий: риски развития неблагоприятных клинических исходов (результаты субанализа когортного иследования АПОЛЛОН). Архивъ внутренней медицины. 2017; (5): 364–70.

1. Undas A., Ariens R.A. Fibrin clot structure and function: a role in the pathophysiology of arterial and venous thromboembolic dis- eases. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011; 31 (12): e88–99. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.230631.

2. Palka I., Nessler J., Nessler B. et al. Altered fibrin clot properties in patients with chronic heart failure and sinus rhythm: a novel pro- thrombotic mechanism. Heart. 2010; 96: 1114–8. DOI: 10.1136/ hrt.2010.192740.

3. Rajzer M., Wojciechowska W., Kawecka-Jaszcz K., Undas A. Plas- ma fibrin clot properties in arterial hypertension and their mod- ification by antihypertensive medication. Thromb Res. 2012; 130: 99–103. DOI: 10.1016/j.thromres.2011.08.022.

4. Undas A., Kaczmarek P., Sladek K. et al. Fibrin clot properties are altered in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Beneficial effects of simvastatin treatment. Thromb Haemost. 2009; 102: 1176–82. DOI: 10.1160/TH09–02–0118.

5. Sjoland J.A., Sidelmann J.J., Brabrand M. et al. Fibrin clot struc- ture in patients with end-stage renal disease. Thromb Haemost. 2007; 98: 339–45.

6. Золотовская И.А., Давыдкин И.Л. Концепция мультиплика- тивного эффекта риска развития повторных тромбоэмболи- ческих осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2016; 141: 28–32.

7. López-Cuenca A., Marín F., Roldán V. et al. Genetic polymor- phisms and atrial fibrillation: Insights into the prothrombotic state and thromboembolic risk. Ann Med. 2010; 42 (8): 562–75. DOI: 10.3109/07853890.2010.507601.

8. Meus R., Son M., Sobczyk D., UndasA. Prothrombotic State in Patients With a Left Atrial Appendage Thrombus of Unknown Origin and Cerebrovascular Events. Stroke. 2016; 47 (7): 1872–8. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.012856.