Особенности механизма нарушения деформируемости эритроцитов при различных заболеваниях

УДК 616.13-008.64

Аннотация

Резюме. Введение. Нарушение текучести крови, обусловленное повышением ее вязкости и снижением эластичности эритроцитов, может привести к столь значительным расстройствам центральной гемодинамики и микроциркуляции, что возникает дисфункция органов. Цель исследования: изучение доминирующих специфических механизмов, вызыва- ющих нарушение деформируемости эритроцитов при различных заболеваниях. Материалы и методы. Обследован 121 пациент: с геморрагическим панкреонекрозом (n = 16) без острой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (группа 1); с тромбоэмболией магистральных артерий нижних конечностей (n = 37) с локализацией в подвздошной, бедренной и подко- ленной артериях, со сроком заболевания от 2 до 3 сут (группа 2); с острым тромбозом магистральных артерий нижних конечностей (n=32) с ишемией II степени и длительностью заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев (группа 3); с острым венозным тромбозом (n = 36), срок заболевания варьировал от 24 ч до 30 сут (группа 4). Для контроля изучены показатели 26 практически здоровых лиц (группа 5). Проведено исследование деформируемости эритроцитов методом фильтруемости, изучали распределение эритроцитов по диаметру, определяли показатель гематокрита и меха- ническую резистентность эритроцитов, исследование белкового состава плазмы проводили спектрофотометрическим способом, измеряли содержание сиаловой кислоты в плазме и в эритроцитах. Результаты. Самые тяжелые нарушения морфологических и физико-химических свойств эритроцитов выявлены у больных геморрагическим панкреонекрозом (группа 1): скорость фильтрации эритроцитов была в 1,8 раза меньше, чем у здоровых людей; диаметр эритроцитов в 1,2 раза, а уровень гематокрита на 9% превышали норму; механическая резистентность была в 2 раза ниже нормальной. По сравнению с нормальными значениями у больных группы 2 диаметр эритроцитов был увеличен на 18%, гемато- крит — на 7%, механическая резистентность была снижена на 27%. У пациентов группы 3 деформируемость была снижена на 14%, диаметр эритроцитов превышал норму на 11%, гематокрит — на 5%, механическая резистентность была снижена на 18%. У больных группы 4 деформируемость эритроцитов была практически не нарушена, все остальные параметры эритроцитов также не отличались от нормальных. Заключение. Существуют как специфические факторы, обусловлива- ющие нарушение деформируемости эритроцитов и присущие только конкретному заболеванию, так и общие факторы, изменяющие деформационные свойства эритроцитов, которые сопровождают практически любую патологию. Общими факторами, снижающими деформационные свойства эритроцитов при исследованных нами заболеваниях, являются выраженная диспротеинемия и ацидоз.

Литература:

1. Александрова Н.П. Гемореологические и циркуляторные рас- стройства у больных с острой артериальной и венозной непро- ходимостью и современные подходы к их восстановлению. Вестник восстановительной медицины. 2013;(4):45–8. 
2. Рыбка М.М. Аспекты патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у кардиохирургических пациентов. Кли- ническая физиология кровообращения. 2016;13(2):65–74.

3. Александрова Н.П., Фирсов Н.Н. Вязкость крови как фактор риска развития декомпенсации кровообращения у хирурги- ческих больных. Тромбоз, гемостаз и реология. 2015;(1):28–33. 
4. Bartosz J., Switrozynski B., Goudko R. Aging of the erythrocyte. Cation content III. Exherientia. 1981;37(10):723–4. 

5. Kikuchi Y., Koyama T. Red blood cell deformability and protein adsorbtion on red blood surface. Am J Physiology. 1984;247(5):739–47. 

6. Feo C., Phillips W.M. The influence of suspention osmolarity and erythrocyte volume on cell deformability. Nouv Rev Franc Hema- 
tol. 1982;243(5):295–9. 

7. Гриценко Т.А., Косякова Ю.А., Давыдкин И.Л. и др. Болезни 
крови в амбулаторной практике. Под ред. И.Л. Давыдкина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. 272 с.

8. Левичева Е.Н., Каменская О.В., Логинова И.Ю. Резервные воз- можности микроциркуляторного кровотока периферических тканей при циркуляторной гипоксии. Регионарное кровообра- щение и микроциркуляция. 2012;11(3):34–8.
9. Lipinsky H., Rotman G., Lapidot M. Red blood cell membrane and serum sialic acid in relation to erythrocyte sedimentation Acta Haematol. 1980;64(5):276–80. DOI: 10.1159/000207284.
10. Муравьев А.В., Ройтман Е.В., Тихомирова И.А. и др. Деформи- руемость эритроцитов: основные механизмы срочной адап- тации. Тромбоз, гемостаз и реология. 2013;(3):4–17. 
11. Лифшиц Р.И.Система«токсическиепептиды-белкиингиби- торы» в механизме развития раннего периода шока. II Всесо- юзный симпозиум по острой ишемии «Острая ишемия орга- нов и ранние постишемические расстройства». M., 1978. 300–1.
12. Paдinski W., Torsellini A., Doni L. Influence of platelet activation on erythrocyte deformability. Thromb Haemost. 1983;49(2):84–6.
13. Фирсов Н.Н., Цветков В.О., Байбеков К.С. и др. Общие зако- номерности деформации эритроцитов в сдвиговом потоке. Тромбоз, гемостаз и реология. 2016;(1):27–31.