Рабдомиолиз в патогенезе местной холодовой травмы

УДК 616-092.19

Аннотация

Резюме.

Введение. Холодовая альтерация мышечной ткани сопровождается поступлением в кровоток цитотоксичных продуктов распада миоцитов. Производные миоцитолиза не являются специфическими маркерами миоальтерации; единственным подтверждением деструкции мышц считается свободный миоглобин. Доказана роль миоглобина в патогенезе любого повреждения и в последствиях миоглобин-ассоциированной цитодеструкции. Однако работ, посвященных участию свободного миоглобина в патогенезе криотравмы, нет. Цель исследования: изучить уровень миоглобина и показатели биоэлектрической активности мышц у пациентов с местной холодовой травмой. Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное открытое нерандомизированное контролируемое интервенционное исследование, в которое были включены 88 пациентов — 50 мужчин и 38 женщин в возрасте от 30 до 40 лет с отморожениями нижних конечностей III–IV степени. В зависимости от объема пораженных холодом тканей пациенты были распределены на 3 группы: группа I с поражением на уровне фаланг пальцев (n=20), группа II c поражением до уровня плюсны (n=24), группа III с поражением стопы и нижней трети голени (n=44). Пострадавшие с самыми тяжелыми поражениями (группа III) были разделены на 2 подгруппы: подгруппа IV — 22 человека в позднем реактивном периоде (5-е сутки с момента травмы), подгруппа V — 22 человека в периоде гранулирования и эпителизации (30-е сутки). Контрольную группу составили 28 относительно здоровых лиц в возрасте от 27 до 40 лет. У всех обследованных определяли уровень периферического миоглобина, оценивали биоэлектрическую активность мышц неинвазивной электронейромиографией и состояние микроциркуляторного русла неинвазивным методом лазерной доплеровской флоуметрии. Результаты. У пациентов в подгруппе IV (5-е сутки с момента криоповреждения) концентрация миоглобина в крови была выше в 35,6 раз, значение амплитуды М-ответа меньше в 5 раз, резидуальная латентность выше в 1,7 раз, показатель микроциркуляции меньше в 1,6 раз по сравнению с контрольной группой. У пациентов в подгруппе V (30-е сутки с момента криоповреждения) уровень миоглобина крови был выше в 7,0 раз, амплитуда М-ответа ниже в 1,8 раза, резидуальная латентность выше в 1,5 раза, показатель микроциркуляции ниже в 1,3 раза по сравнению с контрольной группой. У пациентов в подгруппе V по сравнению с подгруппой IV установлено снижение уровня миоглобина в 3,9 раз и резидуальной латентности в 1,7 раза, а амплитуда М-ответа и показатель микроциркуляции были выше в 3,8 раза и в 1,8 раза соответственно. Анализ зависимости снижения показателей биоэлектрической активности мышц и повышения уровня периферического миоглобина от объема пораженных холодом тканей в сравнении с контрольной группой установил, что у пациентов группы I амплитуда М-ответа снижена в 3 раза и уровень миоглобина повышен в 3 раза; у пациентов группы II амплитуда М-ответа снижена в 4,8 раз и значения миоглобина повышены в 6 раз; у пациентов группы III амплитуда М-ответа снижена в 7 раз, содержание миоглобина повышено в 38 раз. Резидуальная латентность повышена в сравнении с контрольной группой у пациентов группы I в 1,4 раза, у пациентов группы II — в 1,7 раза, у пациентов группы III — в 2,4 раза. Заключение. У пациентов с глубокими отморожениями происходит резкое повышение уровня миоглобина в ранние сроки криотравмы, при этом миоглобинемия сохраняется в отдаленные сроки травмы. Высокая концентрация свободного миоглобина сопровождается нарушениями микроциркуляции и формированием локальной нейропатии. У пациентов с отморожениями снижается амплитуда М-ответа и повышается резидуальная латентность.

Для цитирования: Михайличенко М.И., Фигурский С.А., Мудров В.А., Доржеев В.В., Михайличенко Ю.В., Шаповалов К.Г. Рабдомиолиз в патогенезе местной холодовой травмы. Тромбоз, гемостаз и реология. 2023;(4):68–74.

Литература

1. Шаповалов К.Г., Томина Е.А., Михайличенко М.И. и др. Содержание цитокинов в крови больных при местной холодовой травме. Медицинская иммунология. 2008;10(1):89–92.
2. Михайличенко М.И., Шаповалов К.Г., Мудров В.А. и др. Периферическая нейродеструкция у пациентов с местной холодовой травмой. Новости хирургии. 2020;28(5):536–42. DOI: 10.18484/2305-0047.2020.4.536.
3. Михайличенко М.И., Шаповалов К.Г., Мудров В.А. и др. Динамика нейромышечной активности у пациентов с местной холодовой травмой. Вестник хирургии имени И.И. Грекова. 2019;178(5):47–51. DOI: 10.24884/0042-4625-2019-178-5-47-51.
4. Михайличенко М.И., Шаповалов К.Г., Мудров В.А. и др. Динамика молекул межклеточной адгезии и асимметричного диметиларгинина при местной холодовой травме. Тромбоз, гемостаз и реология. 2021;(2):70–9. DOI: 10.25555/ THR.2021.2.0976.
5. Заморский И.И., Щудрова Т.С., Дудка Е.А. Рабдомиолизиндуцированное острое повреждение почек и ренопротекция мелатонином. Биофизика. 2019;64(5):994–8. DOI: 10.1134/ S0006302919050223.
6. Масолитин С.В., Проценко Д.Н., Тюрин И.Н. и др. Современный взгляд на применение методов экстракорпоральной детоксикации при рабдомиолизе (обзор). Общая реаниматология. 2022;18(3):59–68. DOI: 10.15360/1813-9779-2022-3-59-68.
7. Масолитин С.В., Проценко Д.Н., Тюрин И.Н. и др. Применение комбинированной экстракорпоральной детоксикации при лечении токсического рабдомиолиза, осложненного острым повреждением почек: одноцентровое проспективное рандомизированное исследование. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2022;(2):95–107. DOI: 10.2 1320/1818-474X-2022-2-95-107.
8. Kasaoka S., Todani M., Kaneko T.et al. Peak value of blood myoglobin predicts acute renal failure induced by rhabdomyolysis. J Crit Care. 2010;25(4):601–4.DOI: 10.1016/j.jcrc.2010.04.002.
9. Torres P. A., Helmstetter J. A., Kaye A. M., Kaye A. D. Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Ochsner J.2015;15(1):58–69.
10. Williams J., Thorpe C. Rhabdomyolysis. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2014;14(4):163–6.
11. Lang T.A., Altman D.G. Statistical analyses and methods in the published literature: The SAMPL guidelines. Medical Writing. 2016;25(3):31–6. DOI: 10.18243/eon/2016.9.7.4.
12. Zorova L.D., Pevzner I.B., Chupyrkina A.A. et al. The role of myoglobin degradation in nephrotoxicity after rhabdomyolysis. Chem Biol Interact. 2016;256:64–70. DOI: 10.1016/j.cbi.2016.06.020.
13. Kishore B., Thurlow V., Kessel B. Hypokalaemic rhabdomyolysis. Ann Clin Biochem. 2007;44(Pt 3):308–11. DOI: 10.1258/000456307780480882.